Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas

 

                 As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I até VI, segundo a AHA.

 

                 Lesões Iniciais

 

                 Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento no número de macrófago e pelo surgimento das "foam cells", que são macrófagos cheios de gordura, a nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes mesmo do 1º ano de vida.

 

                 Tipo II: Conhecida como "estria gordurosa", é a primeira fase visível o olho nu. São compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura extra celular. Existem 2 subtipos distintos "a" e "b" da lesão tipo II. As lesões do tipo IIa são as menos freqüentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas de lesões tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade de matriz extra celular. Possuem preferência por sítios hemodinâmicos específicos e por fim tendem a progredir mais rápido e para formas mais complicadas de lesão aterosclerótica. Assim notamos que precocemente já existem caminhos distintos que resultarão em lesões mais ou menos graves. Lesões tipo II são encontradas antes da 3º década de vida.

 

                 A formação da "foam cell" (célula espumosa)

 

                 Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos que são ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço subendotelial. O transporte do LDL para esta região é um fenômeno passivo e diretamente proporcional a sua concentração sanguínea. Teoricamente uma disfunção endotelial, num endotélio ainda morfologicamente normal, decorrente por exemplo de stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria oxidado por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial (endotélio, células musculares lisas e macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória para a formação da "foam cell". A LDL oxidada seria então reconhecida pelo macrófago através de receptores scavenger e CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo lipídico, formando assim a célula espumosa.

 

                 Lesões intermediárias

 

                 Tipo III: Chamada de pré ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e diferem destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É uma fase de transição para a formação da lesão tipo IV.

 

                 Lesões avançadas

 

                 Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de debris celulares.

 

                 Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico.                  Subdivide-se em 3 subtipos "a", "b" e "c".

                     Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrosa envolvendo o núcleo lipídico

                    Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibroso ou mesmo no núcleo lipídico

                     Lesão Vc - placa fibrosa - tecido fibroso com ausência de núcleo lipídico 

 

                 Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. São a causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de placas do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer quando existe remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 40% da área total da placa, capa fibrosa fina e presença de grande quantidade de células inflamatórias.

 

 

 

Doença Arterial Coronariana - Aterogênese ²

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Último Update: 01 de abril de 2010

1º Edição deste capítulo em junho de 1999