Doença Arterial Coronariana - Fisiopatologia da Isquemia ¹

         A redução do fluxo sanguíneo coronariano é resultado da combinação de dois fatores: o estreitamento da luz do vaso, causado pela placa aterosclerótica (lesão fixa) e; pelas anormalidades da regulação do tônus vascular secundárias a disfunção endotelial induzida pela doença aterosclerótica.

 

                 Estreitamento da luz do vascular

            A significância hemodinâmica da estenose aterosclerótica está relacionada com a anatomia do vaso e com as leis de dinâmica de fluidos.

            O fluxo (Q) é diretamente proporcional a diferença de pressão entre a parte inicial e terminal do conduto vascular (ΔP), diretamente proporcional ao raio do vaso (r) e inversamente proporcional a viscosidade (ƞ) sanguínea e ao comprimento do vaso (L).

Q =  ΔP .π . r⁴

                                   8. ƞ . L          Lei de Poiseulle

             Já foi observado no capítulo anterior que o fluxo pode ser expresso de forma simplificada pela lei de Ohm como:

                          Q =  ΔP

                              R

                 Combinando as formulas podemos definir matematicamente resistência como a relação entre comprimento do vaso, viscosidade sanguínea e raio do vaso:

                         

                          R =  8. ƞ . L

                                   π . r⁴

             Concluímos que a resistência vascular num ponto de obstrução aterosclerótica e portanto sua significância hemodinâmica, depende sobretudo do raio da luz do vaso no local da lesão, pois as variações de resistência se dão a quarta potencia da variação do raio do vaso.  Em menor grau, dependem também da extensão da lesão.

                 A vasodilatação compensatória que ocorre após a lesão obstrutiva, fruto da auto regulação coronariana, consegue manter o equilíbrio entre fluxo e demanda miocárdica sem alterações significativas até o limite de aproximadamente 70% de obstrução da luz do vaso. A partir de 70 % de obstrução a pressão do fluxo após a lesão passa a ser limitante e a vasodilatação compensatória não impede que o fluxo seja reduzido após a obstrução, causando isquemia.

                 Nessa situação, durante um aumento de demanda, como a que ocorre numa atividade física, resta muito pouca reserva de fluxo. Com o fluxo máximo reduzido, a demanda de oxigênio supera a oferta surgindo portanto a isquemia.

                 Obstruções superiores a 90% causam uma redução de fluxo que diminui a oferta de oxigênio mesmo em condições basais, gerando então isquemia em repouso. Apesar de uma circulação colateral poder tornar-se aparente nessas situações de estenose crítica e essa circulação diminuir o desequilíbrio da demanda em repouso, esse fluxo geralmente não é suficiente para compensar a isquemia durante o esforço.

 

                 Disfunção Endotelial

 

                 Além do estreitamento da luz do vaso, um outro fator de redução da oferta de oxigênio na doença coronariana crônica é a disfunção endotelial, que se manifesta de duas formas: 1) pela vasoconstrição inapropriada das artérias coronárias, e 2) pela perda das propriedades anti-trombóticas naturais.

 

                 Vasoconstrição inapropriada

            Em indivíduos normais, a atividade física ou o stress mental resultam em vasodilatação coronariana mensurável. Esse efeito é regulado pela ativação do sistema nervoso simpático, com aumento do fluxo sanguíneo e por conseguinte do stress vascular, que por sua vez induz a liberação de óxido nítrico, como já estudado no capítulo anterior.

            No entanto, em pacientes com disfunção endotelial acarretada pela aterosclerose, a liberação de óxido nítrico é inibida e o efeito direto das catecolaminas se impõe sem ser contrabalançada, levando a vasoconstrição e por conseguinte piora da isquemia. Importante notar que em pacientes de risco coronariano elevado, como em hipertensos, ateroscleróticos, diabéticos e fumantes ocorre uma redução da vasodilatação mediada pelo óxido nítrico mesmo na ausência de lesões visíveis. Portanto a disfunção endotelial é um processo que ocorre precocemente na doença aterosclerótica. Os efeitos vasodilatadores dos metabólitos locais, como adenosina e a hipóxia também estão reduzidos na disfunção endotelial, contribuindo para o desequilíbrio do tônus vascular diante das demandas metabólicas.

            Nas síndromes coronarianas agudas a vasoconstrição inapropriada também parece ter importância. A Angina instável ocorre quando um trombo se forma sobre uma placa aterosclerótica rota. Em indivíduos normais, os produtos da agregação plaquetária e formação de trombo, como a serotonina e o ADP, induzem a liberação de óxido nítrico, resultando em vasodilatação. No endotélio disfuncional, as ações vaso constritoras dessas substâncias predominam, gerando redução maior da luz do vaso e maior redução do fluxo.

 

            Agregação Plaquetária

 

            A prostaciclina e o óxido nítrico liberados pelas células endoteliais interferem na agregação plaquetária, possuindo portanto atividade anti trombótica. Nos estados de disfunção endotelial a diminuição da ação dessas substâncias criam um estado pró trombótico, onde os produtos da agregação plaquetária irão induzir a formação de mais trombo e mais vasoconstrição, piorando ainda mais o fluxo sangüíneo.

 

            Outras causas de isquemia miocárdica

 

            Além da doença coronariana aterosclerótica, outras condições clínicas podem resultar em isquemia miocárdica: 1) redução da pressão aórtica (hipotensão, insuficiência aórtica); 2) redução significativa da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue (anemia, hipóxia) e ; 3) Aumento expressivo da demanda miocárdica de oxigênio (estenose aórtica severa).

 

 

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Último Update: 01 de abril de 2010

1º Edição deste capítulo em junho de 1999