O ciclo cardíaco normal

Reinaldo Mano

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O cíclo cardíaco é estudado de formas diferentes nas diversas fontes. A forma que é colocada no site é a ao meu ver de mais fácil compreensão e de memorização. 

Três eventos interdependentes, mas não simultâneos, possibilitam o ciclo cardíaco: a despolarização celular; a contração miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico; e o movimento cinético do sangue e das valvas cardíacas que compõe o ciclo cardíaco propriamente dito. Apenas este último é o que determina o que estudamos como ciclo cardíaco. Assim devemos compreender que os eventos contráteis, são precedidos dos eventos de excitação elétrica e, por sua vez, os eventos hemodinâmicos sucedem os eventos contrateis. Só assim entenderemos os conceitos de sístole e diástole descritos abaixo. Para fins didáticos iniciamos o estudo no momento final da diástole ventricular, a sístole atrial. 

A ativação elétrica do coração

A contração do músculo cardíaco depende diretamente da despolarização elétrica das células miocárdicas. É nesse momento que ocorre a entrada de cálcio no miócito que induzirá em última análise a sístole mecânica. O estímulo elétrico se origina nas células marca-passo do nó sino-atrial. A despolarização elétrica caminha pelo músculo atrial e chega ao nó atrioventricular, onde sofre um retardo fisiológico. Este retardo é que vai originar a contração seqüencial do átrio e ventrículo de forma harmônica. Teoricamente os átrios e ventrículos são isolados eletricamente, possuindo como ligação normal apenas o nó AV. Falhas nesse isolamento podem ocorrer através da existência de bandas musculares que atravessam o anel fibroso AV, formando as chamadas vias anômalas, responsáveis pela Síndrome de Wolf Parkinson White e por certas taquiarritmias. O estímulo elétrico se propaga aos ventrículos através do feixe de His e seus ramos, distribuindo-se por todo o miocárdio ventricular através das fibras de purkinje (veja anatomia do sistema de condução). A despolarização do sistema de condução obviamente antecede a contração mecânica. Assim vale assinalar a localização dos elementos eletrocardiográficos durante o ciclo cardíaco:  

1- A onda P se inscreve cerca de 40 ms antes do pico da onda P da curva de pressão atrial.

2- O QRS se inscreve no início da fase de contração isovolumétrica, linha 1 do gráfico 1).

3- O pico da  onda T (fase 3 do potencial de ação) ocorre ainda durante fase de sístole cardíaca, coincidindo com o pico de pressão ventricular.

4- A diástole coincidirá com a fase 4 do potencial de ação (linha isoeletrica entre T e a próxima onda P).  

A contração do miocárdio e seus efeitos hemodinâmicos 

A contração isovolumétrica

Após a sístole atrial os ventrículos estão em sua capacidade máxima de volume e com sua maior pressão diastólica (pressão diastólica final ou PD2). As valvas aórtica e pulmonar encontram-se fechadas, pois as pressões diastólicas arteriais são bem maiores ainda que a pressão diastólica dos ventrículos. A ativação elétrica chega ao ventrículo e começa a fase de contração muscular. A pressão intracavitária sobe rapidamente e as valvas AV se fecham completamente. Ocorre aqui a primeira bulha (linha 1 da figura 1). Como as pressões atriais se assemelham muito e o ventrículo esquerdo, por ser maior, produz mais rapidamente maior pressão, a valva mitral se fecha primeiro que a tricúspide. Por um momento extremamente curto as cavidades ventriculares se isolam completamente, enquanto a contração do músculo ventricular se propaga. Em um certo ponto a pressão intracavitária ultrapassa a pressão diastólica das grandes artérias e as valvas semilunares se abrem.

A fase de ejeção

Com a abertura das valvas semilunares ocorre a expulsão do volume ventricular para as grandes artérias (fase ascendente da curava de pressão, após a linha 2 da figura 1). A contração do músculo cardíaco chega ao seu máximo no ápice da curva de pressão ventricular, que depois começa a se reduzir. A taxa da ejeção ventricular não depende apenas da força de contração do músculo cardíaco e do gradiente de pressão formado a nível das valvas, mas também das propriedades elásticas dos grandes vasos e da árvore arterial. 

O relaxamento e as fases de enchimento ventricular

Se pensarmos com atenção devemos entender que com o fim da contração muscular e o início da diástole fisiológica, na verdade ainda estamos no período da sístole cardíaca. A contração começa a se extinguir, com cada vez mais miofibrilas em estado de relaxamento, a partir do ápice da onda de pressão ventricular. A pressão se reduz (curva descendente da pressão ventricular da figura1 ) demorando ainda um certo período de tempo onda a ejeção ainda ocorre mas numa fase reduzida, mesmo com o músculo cardíaco já tendo iniciado seu relaxamento. Apesar do fluxo sangüíneo dos ventrículos para os grandes vasos diminuir muito, o fluxo sanguíneo na arvore arterial se mantém devido as propriedades elásticas das paredes dos grandes vasos (efeito Windkessel). Em um determina do ponto a pressão arterial supera a ventricular, fechando as valvas aórtica e pulmonar.  A diástole cardíaca começa quando estas valvas se fecham. Nesse instante ocorre o entalhe dicrótico da curva de pressão arterial.

O relaxamento isovolumétrico

O músculo cardíaco já com a fase de relaxamento iniciada gera uma queda repentina da pressão intracavitária. Em um dado momento a pressão arterial supera a pressão ventricular e as valvas se fecham, primeiro a aórtica por possuir maior pressão e em seguida a pulmonar. Aqui ocorre a segunda bulha (linha 3 - fig1). Durante alguns instantes a pressão ventricular permanece maior que a atrial e ambas as vias de entrada e saída permanecem fechadas, apesar do relaxamento ativo das fibras miocárdicas.

A diástole

a) A fase de enchimento rápido

Quando a pressão ventricular por fim se reduz abaixo da pressão atrial, que nesse momento é máxima (ápice da onda v da curva de pressão atrial - linha 4 - fig1) as valvas AV se abrem deixando passar um grande fluxo rapidamente em direção ao ventrículo. 70% do enchimento ventricular ocorre nessa fase.

b) Fase de enchimento lento

Também chamado de diastase. Com o enchimento do ventrículo e o fim da fase ativa do relaxamento do músculo cardíaco, ocorre uma desaceleração importante do fluxo. A valvas AV tendem a se fechar passivamente. No momento da desaceleração do fluxo rápido para o fluxo lento é que ocorre o 3º ruído cardíaco. O fluxo do átrio para o ventrículo é bastante reduzido, chegando a quase parar.  

c) Sístole atrial

Nova contração atrial ocorre, finalizando o ciclo. As valvas AV se reabrem, momento em que ocorre a onda A da valva mitral ao ECO unidimensional e o 4º ruído cardíaco. A sístole atrial pode representar até 20% do volume diastólico final do ventrículo, sendo de grande importância para a manutenção do débito cardíaco nos pacientes que possuam algum tipo de restrição funcional do VE.

Referência:

1) Lionel H. Opie - Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation IN Branwauld, Zippes , Libby - Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine - 6th Ed - HIE/SAUNDERS 2001- Cap 14 pag 462~465; 

2) Paulo Lavitola - Ciclo Cardíaco IN Manual de Cardiologia SOCESP - Atheneu 2001.

Capítulo criado em 20/12/2001