Manifestações Cardiovasculares das Doenças  Reumatológicas

Dra Solange Gomides

As Doenças Reumatológicas Adquiridas e suas Conseqüências Cardiovasculares

                 Lupus Eritematoso Sistêmico

                 Com a generalização dos métodos de imagem não invasivos, cada vez mais atenção vem sendo dada as alterações cardíacas em pacientes com LES, sendo o coração do lúpico, hoje, considerado como órgão-alvo freqüente da doença(ver alterações ao ecocardiograma).

                 Pode ocorrer pericardite, miocardite, endocardite, coronariopatia e manifestações vasculares periféricas, entretanto, a maior morbidade cardiovascular no LES é associada ao agravamento da arterosclerose e da doença isquêmica pelo uso prolongado de corticoesteróides.

                 A pericardite é a manifestação cardiovascular mais comum, sendo que em 60% dos pacientes é possível demonstrar algum derrame pericárdico ao ecocardiograma, enquanto a pericardite clínica ocorre em cerca de 25% dos pacientes com LES. É mais freqüente na doença induzida por drogas que na idiopática Outros 25% dos pacientes podem desenvolver pericardite assintomática sem derrame. E grandes efusões pericárdicas e hemopericárdio, sintomáticos ou não, e que podem evoluir para tamponamento podem ocorrer raramente no LES. Já a pericardite purulenta, geralmente devido a stafilococcus aureus e, raramente, por tuberculose, é ainda uma complicação mais rara.

                 O tratamento do LES com pericardite depende da severidade e é similar ao tratamento da pericardite idiopática ou viral: os casos assintomáticos não são tratados e os sintomáticos respondem bem a agentes antiinflamatórios como AAS® (1g a cada 4hs) ou Indometacina® (50mg tid). Casos resistentes são tratados com corticoesteróides (20 a 80mg de Prednisona ao dia, dose única). A pericardiocentese não é recomendada, exceto em casos de tamponamento cardíaco ou quando houver necessidade de afastar a pericardite purulenta, pois muitas mortes são atribuídas a laceração miocárdica e da artéria coronária descendente anterior durante pericardiocentese em vigência de atividade inflamatória da doença no tecido cardíaco e pericárdico.

                 A freqüência de miocardite em pacientes lúpicos é de cerca de 10% in vivo para cerca de 40% em autópsias. Clinicamente os pacientes apresentam taquicardia sinusal, persistente e desproporcional a febre, arritmias ventriculares, defeitos de condução e outras alterações eletrocardiográficas inespecíficas, cardiomegalia ou insuficiência cardíaca inexplicada. A hipertensão arterial , com freqüência estimada em 14 a 69% nos casos de lúpus, predispõe a disfunção miocárdica.

                 O comprometimento do miocárdio pelo LES levando a cardiomiopatia e falência cardíaca é geralmente secundário, multifatorial, geralmente atribuídas à febre, infeções, anemia, uremia, hipertensão corticodependente e arterosclerose acelerada. Há evidências suportadas por vários estudos ecocardiográficos em pacientes lúpicos de que, no entanto, a miocardite própria do LES pode existir sem sinais clínicos ou sintomas de disfunção cardíaca, apresentando-se apenas por anormalidades contráteis intrínsecas e nas propriedades de relaxamento miocárdico.

                 Esta miocardite primária é causada, provavelmente, por vasculite de pequenos vasos seguida de miocardite focal necrose miocárdica e fibrose. Quando evolui para miocardiopatia dilatada, devido ao grau de fibrose, geralmente é refratária ao uso de digitálicos.

                 A maioria dos pacientes com miocardite leve responde bem a altas doses de corticoesteróides orais, como nos casos de pericardite resistente, mas a resposta costuma ser pior do a da pericardite e da miosite lúpica. Os casos graves podem necessitar da associação de Azatioprina.(Imuram®) e mesmo de pulsos endovenosos com Metilpredinisona (dose de até 15 a 20mg/Kg peso/60 min, por curto período, de um a três dias), com devido julgamento quanto a risco e benefício, já que há a possibilidade de piora da hipertensão, desequilíbrio hidroeletrolítico, de desencadear arritimias e até mesmo de morte súbita.

                 A endocardite não-infecciosa de Libmam-Sacks ocorre em 60 a 89% dos pacientes lúpicos submetidos a autópsias, pode ser detectada em 25 a 85% dos pacientes submetidos a Ecocardiografia, mas estima-se que em apenas 36% dos pacientes tenha relevância clínica.

                 A endocardite vegetante predispõe a endocardite infeciosa cuja incidência varia de 4,9% em autópsias para 1,3% de casos de pacientes lúpicos, mas raramente complica com tromboembolismo. O uso de corticoesteróides e de outros medicamentos de efeito imunossupressor aumentam ainda mais o risco de endocardite infecciosa em pacientes lúpicos em relação a pacientes não-lúpicos, principalmente se portadores de próteses e com alterações valvulares, sendo recomendado o tratamento profilático.

                 As valvulites são atribuídas a endocardite vegetante de Libman-Sacks, mas muitos pacientes lúpicos desenvolvem disfunções valvares sem indícios clínicos clássicos da endocardite, talvez por apresentarem vegetações extremamente pequenas. O acometimento valvar tem incidência relativamente alta, variando de 15 a 26% em diversas séries, mas é de pequena significância, embora alguns pacientes isolados demandem cirurgia devido a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos. Há indícios de que a associação de LES e anticorpos antifosfolípides, assim como o tratamento prolongado com corticoesteróides aumente a incidência destas e de outras lesões cardiovasculares.

 

Comparação entre achados clínicos e níveis de anticorpos anti-fosfolípides normais ou elevados em pacientes com LES(estudo com 75 pacientes).

Freqüência de patologias de origem vascular	Nível de anticorpos antifosfolípides Normais ( n=24) Elevados (n=51)
Valvulopatias	16	50*
Doença cardíaca isquêmica	16	20
Acidente vascular cerebral	8	25*
Hipertensão pulmonar	6	29*

* p< 0,01 - Fonte: Adaptado de Sturfelt et al, 1992

 

                 Todas as válvulas podem ser envolvidas, mas o acometimento mitral é o mais freqüente, em especial as lesões de regurgitação, mas é a insuficiência aórtica que costuma causar problemas funcionais mais sérios.

                 A dor torácica de origem não-cardiológica é comum no LES, seja provocada por fibromialgia, costocondrite, fraturas costais, pleurite, ou mesmo por Herpes Zoster, mas sintomas anginosos e mesmo o infarto agudo do miocárdio podem ocorrer, essencialmente, como complicações associadas a arteriosclerose prematura difusa. A arterite lúpica primária e lesões vasculares cicatriciais pós-inflamatórias são raras, de diagnóstico diferencial difícil, e suspeitadas sempre que a coronariopatia se desenvolve em pacientes com LES sem tratamento prévio com corticoesteróides e de curta duração, principalmente em jovens do sexo feminino.

 

 

 

Publicação em 10/02/03

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